Мышьяковая, алкогольная, медикаментозные и другие полиневропатии

Мышьяковая полиневропатия. Заболевание развивается у лиц, имеющих профессиональный контакт с мышьяком, или в результате суицидальной попытки. В прошлом отмечалось немало случаев отравления мышьяком с развитием полиневропатии от употребления продуктов питания, содержащих это вещество. Наблюдались массовые отравления пивом в Англии, вином во Франции, в которых обнаруживались соединения мышьяка. Симптомы общей интоксикации характеризуются развитием желудочно-кишечных расстройств и различных катаральных явлений — конъюнктивита, трахеобронхита и др. Начальные симптомы полиневропатии: парестезии и боли в дистальных отделах конечностей. Постепенно нарастают чувствительные и двигательные расстройства. Развиваются вялые парезы с преимущественным поражением дистальных отделов конечностей, больше ног. Поражаются и черепно-мозговые нервы.. Отмечаются выраженная болезненность нервных стволов и трофические нарушения кожи (гиперпигментация, кератоз, сухость, глянцевитость), ногтей (белые полоски Мееса), волос, десен (изъязвление). Со стороны центральной нервной системы отмечаются нарушения в виде расстройства памяти, эпилептиформных припадков. Течение мышьяковых полиневропатий медленное, восстановление функций может наступить через 1—2 года. Установить правильный диагноз помогает исследование волос и мочи на содержание мышьяка. Для лечения используются препараты (унитиол по 1 мл 5% раствора на 10 кг массы больного подкожно или внутримышечно, дикаптол, димеркапрол, дитиоглицерин), связывающие мышьяк и образующие нетоксичные комплексы, выводимые с мочой.

Сероуглеродная полиневропатия. Интоксикация сероуглеродом может развиться у работников каучуковой промышленности. Множественное поражение периферических нервов обычно сочетается с поражением головного мозга на фоне невротических проявлений. Однако полиневропатия при интоксикации сероуглеродом встречается и как изолированный синдром без признаков поражения центральной нервной системы. Для начальной стадии заболевания характерны сенсорные расстройства: боли, парестезии, гипестезии. В дальнейшем к ним присоединяются гипотрофии мышц и парезы, понижение сухожильных рефлексов и атаксия.

Полиневропатия при отравлении угарным газом может развиться как профессиональное заболевание или в бытовых условиях. За рубежом в последние годы наблюдается увеличение числа случаев массовых хронических интоксикаций в больших городах с высоким содержанием окиси углерода в воздухе. Общие симптомы интоксикации: повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, снижение концентрации внимания, сонливость. Подобные случаи нередки у регулировщиков уличного движения. Вследствие значительного сродства к гемоглобину крови окись углерода легко вытесняет из него кислород, образуя карбоксигемоглобин, что в конечном счете приводит к нарушению тканевого дыхания. Чаще других поражаются лучевой, срединный, локтевой и подкрыльцовый нервы.

Продромальный период болезни протекает с тошнотой, рвотой, потерей массы тела. Затем развиваются двигательные (вялая тетраплегия с небольшими мышечными атрофиями и арефлексией) нарушения и нарушения чувствительности. Регресс симптомов заболевания под влиянием лечения медленный; у многих больных полного восстановления не наступает.

Алкогольная полиневропатия. Проведение в нашей стране социальных и лечебных мероприятий по борьбе с алкоголизмом не дает ощутимые результаты. Значительно чаще стали встречаться больные с резко выраженной клинической картиной алкогольной полиневропатии. Для последней становится характерным преобладание нарушений чувствительных и вегетативных расстройств. Развиваясь как синдром хронического алкоголизма, алкогольная полиневропатия сочетается с «психическими и соматическими нарушениями. Залогом успеха лечения заболевания являются мероприятия, направленные на борьбу с хроническим алкоголизмом. В комплекс лечения входят прозерин, галантамин, анальгетики, седативные препараты, витамины, физиотерапевтические процедуры. Следует иметь в виду, что лечение антабусом больных хроническим алкоголизмом в некоторых случаях может привести к обострению полиневропатии.

Зарубежные исследователи отмечали случаи развития полиневропатии у медицинских работников в результате длительного и систематического вдыхания закиси азота. Регресс симптомов болезни после прекращения злоупотребления веселящим газом и лечения был незначительным. Описаны случаи возникновения полиневропатии у наркоманов в результате длительного введения героина, оказывающего токсическое воздействие на нервные волокна.

Медикаментозные полиневропатии. Чрезмерное и бесконтрольное употребление лекарственных препаратов может привести как к острой, так и к хронической интоксикации центральной и периферической нервной системы. Лекарства нередко являются добавочными патогенетическими факторами в развитии полиневропатий, почву для которых подготовили инфекции, гиповитаминозы, профессиональные вредности, злоупотребление алкоголем и т. д.

Чаще всего лекарства вызывают нарушения обменных процессов в миелиновых оболочках, что приводит к изменениям раздражимости и проводимости нервных волокон. Предполагается, что при этом блокируются определенные ферменты и их коферментные группы (металлы, витамины). Такое предположение подтверждается развитием полиневропатий при ряде авитаминозов.

Развитие симптомов полиневропатии могут вызватьантибиотики: тетрациклин, эритромицин, ампициллин, стрептомицин, дигидрострептомицин. По-видимому, эти препараты воздействуют на мембрану нервных волокон, подобно действию их на оболочку микроорганизма.

Полиневропатия может возникнуть и как осложнение при лечении сульфаниламидными препаратами, анальгетиками, туберкулостатиками изониазидового ряда, пероральными антидиабетическими препаратами, транквилизаторами и многими другими.

Фурадонин (нитрофурантоин) — антибактериальное средство, широко применяющееся при инфекциях мочевых путей (пиелиты, пиелонефриты, циститы, уретриты), а также для профилактики инфекций при урологических операциях и манипуляциях. В результате побочного действия препарата нередко возникает полиневропатия. У большинства больных доза фурадонина, принятая до появления первых симптомов заболевания, составляет 5 —15 г. Больным с азотемией, даже если она выражена незначительно, этот препарат противопоказан.

При ретикулезе и лейкемии применяют винкристин — средство, тормозящее функции костного ,мозга, но в то же время оказывающее нейротоксическое действие. В большинстве случаев все явления винкристиновой полиневропатии регрессируют при снижении дозы лекарства или его отмене. Может вызвать развитие полиневропатии мексаформ, назначаемый при лечении хронического запора продолжительными курсами. Характерны нарастающие парестезии со «стреляющими» болями в ногах, атаксия и нарушение глубокой чувствительности. Помимо этого, отмечается значительное снижение остроты зрения на оба глаза.

Явления полиневропатии возникают и при длительном лечении больных эпилепсией дифенилгидантоином. Препарат обладает кумулятивным свойством, поэтому рекомендуется воздерживаться от превышения дозы 300 мг в день, особенно при сочетанном применении с другими антиконвульсантами.

Ранее привлек внимание высокой эффективностью при лечении коронарной недостаточности пергекселин-малеат. Однако длительный прием препарата вызывает поражение нервной системы. Для пергекселиновой полиневропатии характерны белково-клеточная диссоциация в ликворе, отек сосков зрительных нервов, снижение массы тела вплоть до кахексии. Отмена препарата приводит к быстрому регрессу симптомов заболевания, исход которого всегда благоприятен.